大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

摘要

目的　研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点.方法　复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组.主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6-Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性.结果　肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重.与青年对照组比较,青年模型组SOD活性和6-Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高.老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著.老龄模型组SOD活性、6-Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著.与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高.结论　前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展.由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重.