PI3K/Akt信号通路调控哮喘气道黏液高分泌的研究现状

摘要

哮喘是气道炎症性疾病,气道黏膜炎症微环境促使杯状细胞化生而引起黏液高分泌,富含炎症介质的黏液滞留在气道进一步加重气道炎症、诱发高反应性并促使气道重塑;重症哮喘黏液栓阻塞气道引起窒息、甚至猝死。磷酯酰激醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路与下游靶点或细胞相互作用而参与哮喘气道黏液高分泌。本文在阐述PI3K/Akt信号通路与哮喘气道黏液高分泌的基础上,重点综述PI3K/Akt信号通路通过调控炎症细胞、核因子-κB(NF-κB)、Toll样受体(TLRs)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)而参与哮喘气道黏液高分泌的研究现状,为哮喘气道黏液高分泌的实验研究与新药开发提供理论依据。