自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响

摘要

目的研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用。方法采用2月龄C57bl/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病（AD）的学习记忆损伤;Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力;化学比色法检测血清丙二醛（MDA）、羟自由基、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力;Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况。结果与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降（进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044）;海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加（4.43±0.30、1.81±0.33,t=-5.863,P=0.004）;血清MDA含量上升（43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043）。与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善（进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002）;海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降（2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013）;血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升。结论自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷。