压力超负荷下大鼠心肌细胞核钙调节系统的变化

摘要

目的 :通过腹主动脉缩窄 (abdominalaorticcoarctation ,AAC)心肌肥厚大鼠模型制备、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定Ca2 + ATPase活性、4 5Ca2 + 同位素法测定核钙摄取和3H放射配基受体分析心肌细胞核膜IP3R和RyR的动力学特性 ,初步揭示压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转导异常的环节。结果发现 :AAC术后 4周大鼠心肌显著肥厚 ,伴有明显的血流动力学异常 ,与对照组比较 ,AAC大鼠心肌细胞核Ca2 + ATPase活性减少 5 1 93% (p <0 0 0 1) ,但核4 5Ca2 + 摄入量 (核外 [Ca2 + ]浓度为 80 0— 16 0 0nmol/L时 )明显增加 (p <0 0 5 ) ;AAC大鼠心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加 1 2 17和 2 14 9倍 (P <0 0 1) ,其细胞核RyR的最大结合 (Bmax)较对照组减少 5 7 8% (P <0 0 0 1) ,解离常数 (Kd)较对照组降低 5 4 4 % (P <0 0 5 )。结论为心肌细胞核Ca2 + 转运系统发生改变(Ca2 + ATPase活性减少、核4 5Ca2 + 摄取增加、IP3R密度上调和亲和力降低 ,而细胞核RyR密度下调而亲和力增加 ) 。