Toll样受体4/核因子-κB信号通路参与AVF狭窄的研究进展

摘要

自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)是血液透析(hemodialysis,HD)患者首选的血管通路,也是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者维持生命的重要渠道。AVF功能障碍增加了ESRD患者住院率及死亡率。目前AVF功能障碍发生机制尚未明确,但其常见原因有血管重塑不足、新生内膜增生(neointimal hyperplasia,NIH)导致的非血栓性血管狭窄。作为Toll样受体(tolllike receptors,TLRs)重要成员的TLR4,在介导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)等细胞的增殖、迁移及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积所诱发的NIH致血管狭窄的病理进程中具有关键作用。了解TLR4在AVF狭窄中的确切机制是解决AVF远期通畅问题的当务之急。本文将从AVF狭窄及影响因素、TLR4概述及TLR4/核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路对AVF狭窄的调控作用进行综述。