针刺对大鼠运动性骨骼肌损伤内质网应激的干预作用及机制

摘要

目的:观察针刺对大鼠运动性骨骼肌损伤内质网功能酶SERCA、PDI、内质网应激标志蛋白GRP78和PERK通路的影响,探讨针刺防治运动性骨骼肌损伤的内质网途径作用机制.方法:8周龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组,n=6)、单纯运动组(E组,n=30)、针刺对照组(A组,n=30)和运动针刺组(EA组,n=30).其中,E组和EA组通过一次离心运动建立运动性骨骼肌损伤模型,EA组在运动后即刻于大鼠小腿跟腱上0.5 em施以针刺干预,A组在同期施以针刺干预.各组根据运动和针刺干预后不同取材时间点分为0 h/12 h/24 h/48 h/72 h亚组(n=6),在对应时相取比目鱼肌进行指标测试.透射电镜观察肌纤维超微机构;ELISA法测定Ca2+-ATP酶(SERCA)和蛋白二硫键异构酶(PDI)含量;Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78及p-PERK、p-eIF2α表达.结果:与C组比较,A组指标各时相均无显著差异(P＞0.05),E组肌纤维超微结构出现不同损伤,SERCA含量0h至48 h均显著降低(P＜0.05),PDI含量0h显著升高(P＜0.05),GRP78表达0h至72 h均显著升高(P＜0.05),p-PERK表达0h至24 h显著升高(P＜0.05),p-eIF2α表达与p-PERK一致;与E组对应时相比较,EA组肌纤维超微结构明显改善,SERCA含量48 h和72 h显著升高(P＜0.05),PDI含量0h至72 h均显著升高(P＜0.05),GRP78表达0h至72 h均显著降低(P＜0.05),p-PERK和p-eIF2α表达12h和24h显著降低(P＜0.05).结论:针刺可有效改善一次大负荷离心运动后导致的运动性骨骼肌损伤并缓解内质网应激,其机制可能与上调蛋白二硫键异构酶PDI以及抑制内质网应激PERK通路有关.