丙酮酸乙酯对内毒素致幼鼠感染性脑损伤的保护作用

摘要

目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型的建立及丙酮酸乙酯(EP)对LPS所致幼鼠感染性脑损伤的保护作用及其可能机制。方法240只1月龄健康大鼠,随机分为9g/L盐水对照组(NS组)、LPS诱导脑损伤组(LPS组)、EP干预组(EP组)。LPS组颈外动脉注射LPS(1mg/kg)建立感染性脑损伤模型,NS组仅给予同量9g/L盐水;EP组在给予LPS的同时通过腹腔注射一次性给予EP(40mg/kg)。感染性脑损伤模型建立成功后,取各组脑组织标本,采用甲酰胺法检测其脑组织伊文思蓝(EB)水平,免疫组织化学技术检测其脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子(NF-κB)蛋白水平,并观察各组不同时间点脑组织形态及病理变化。结果与NS组比较,LPS组脑组织EB、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平均于6h开始增加,24h达高峰,48h及72h各指标仍高于NS组(Pa<0.05),LPS病理改变显示胶质细胞肿胀、血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、神经元肿胀、细胞核固缩、空泡变性坏死等明显脑损伤。EP干预组脑组织EB水平、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平显著下调(Pa<0.05)。结论EP可减轻LPS所致的幼鼠感染性脑损伤,其机制可能与EP抑制NF-κB的活性,进而减轻炎性反应有关。