电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马IκB-α/NF-κB/ICAM-1信号通路的影响

摘要

目的评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）/NF-κB/细胞间黏附分子-1（ICAM-1）信号通路的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠120只,10～12周龄,体重20～25 g ,采用随机数字表法分为4组（n=30）:对照组（C组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、电针无关穴位预处理+脑缺血/再灌注组（S+I/R组）和电针百会穴预处理+脑缺血再灌注组（E+I/R组）。I/R组采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;S+I/R组电针刺激百会穴旁2 mm处持续5 d,然后制备脑缺血再灌注损伤模型;E+I/R组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2/15 Hz,1次/d,连续5 d,然后制备脑缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注24和48 h行神经行为学评分,然后每组处死5只小鼠,取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA的表达水平。结果与C组相比,I/R组、S+I/R组和E+I/R组神经行为学评分升高,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达上调（P＆0.05）;与I/R组相比,E+I/R组神经行为学评分降低,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达下调（P＆0.05）,S+I/R组上述各指标差异无统计学意义（P＆0.05）。与S+I/R组比较,E+I/R组神经行为学评分降低,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达下调（P＆0.05）。结论电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马IκB-α/NF-κB/ICAM-1信号通路激活有关。