西地那非能提高慢性心衰患者血流介导的血管舒张反应

摘要

心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应功能受损，部分是由于血管平滑肌上介导血管舒张因子机制的cGMP低反应性所导致的。但使用5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，西地那非，阻断cGMP的降解是否能影响心衰患者血流介导的血管舒张还是未知的。为此，Katz SD等进行了一项随机、双盲试验。入选慢性性心衰患者48名，随机一次口服两地那非12．5、25或50mg和相应的安慰剂组，使用二维超声于服药前和服药后1h测量臂动脉压迫松解后1、3和5min血流介导的血管舒张反应。结果，相对于安慰剂组，西地那非25mg组和50mg组在臂动脉压迫松解后1、3和5min血流介导的血管舒张对药物反应显著更强（P〈0．05）。由此得出结论，使用25mg或50mg西地那非快速阻断PDEs，能提高慢性心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应。