Repsox联合间充质干细胞通过TGF-β1/Smad信号通路抑制TGF-β1诱导NRK-52E细胞的上皮-间充质转化

摘要

TGF-β1被公认为是肾纤维化的核心驱动因子,参与慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)到终末期肾(ESRD)的病理生理过程。RepSox为TGF-β1受体1(TGF-βR1)的小分子抑制剂,文献证明间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在纤维化治疗中亦有显著抗纤作用。本研究目的观察RepSox与联用时的抗纤是否能显著抑制经典TGF-β1/Smad信号通路,联合使用时是否具有协同效应。人源重组TGF-NRK-52E细胞48h建立纤维化模型。分为正常组、DMSO组、Repsox组、Repsox+TGF-β1细胞因子处理β1组、Repsox+TGF-β1+MSCs组、TGF-β1组、TGF-β1+MSCs组、MSCs组和Repsox+MSCs组。TGF-β1处理前2h加Repsox(25μmol/L)处理48h,MSCs在建模结束后处理48h。