磷脂酶A_2激活介导肠缺血再灌注后的急性肺损伤

摘要

目的：探讨肠缺血再灌注（ＩＲ）损伤对远隔器官肺脏的损伤机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成肠ＩＲ损伤模型，收集动物损伤前后血和肺组织灌注液，利用放射免疫分析法测定样品中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量，同时经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果：ＩＲ损伤组动物４小时后全部死亡，而假手术组动物在２４小时内全部存活。肺部光镜和电镜发现损伤后肺小血管和介质中白细胞明显增多，肺泡内炎性分泌物增加，肺泡腔关闭，肺泡壁明显增厚。ＩＲ损伤后，肺灌洗液中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α明显高于假手术组，而血中ＣＧＲＰ明显高于伤前水平；使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂或其代谢产物合成的阻断剂可以明显延长动物存活时间，并明显减少肺内白细胞的数量，同时还对６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＣＧＲＰ有不同的影响。结论：ＰＬＡ２激活及其代谢产物的释放在肠ＩＲ急性肺损伤中发挥重要作用。