预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响

摘要

目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果5％～10％失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善，而吡哪地尔可明显改善休克后120min的大鼠存活率。5％失血预处理30min可上调大鼠休克后0min使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h可降低大鼠休克前股动脉压变化，但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响；吡哪地尔预处理1h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响。5％失血预处理24h可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P〈0．01）；吡哪地尔预处理1h和24h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著降低（P均〈0．05），但吡哪地尔预处理（1h和24h）均可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P均〈0．05）；而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用。结论吡哪地尔预处理24h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性，并可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，且使休克大鼠存活率明显提高。吡哪地尔预处理24h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关。