癫痫持续状态模型中海马神经元损伤情况和可能机制

摘要

目的:探讨癫痫持续状态模型中海马神经元损伤和可能机制。方法:购买山东大学实验动物中心提供的12只健康雄性Wistar大鼠,随机分为实验组、对照组,每组6只,统计分析两组大鼠的海马形态学变化、神经元凋亡情况、GluR2蛋白表达、GluR2/GAPDH耦合现象。结果:实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);持续6 h、1 d、3 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);持续6 h、1 d、7 d、3 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均逐渐增多,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续1 d、7 d的海马GluR2蛋白表达均多于持续3 d,差异有统计学意义(P<0.05),持续1 d、3 d、7 d的海马GluR2蛋白表达均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续3 d的海马GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫持续状态会损伤海马神经元,可能机制为GluR2表达下降、GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合增加。