长基因间非编码RNA 691调控MAPK信号通路对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移的影响

摘要

目的 探讨长基因间非编码RNA 691(LINC00691)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00691在NSCLC细胞(NCI-H1229、A549、HCC827、NCI-H23)和肺上皮细胞BEAS-2B中的水平.将NCI-H23细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染si-NC)、LINC00691干扰组(转染靶向LINC00691的小干扰RNA si-LINC00691)和LINC00691干扰+MAPK激动剂组(转染si-LINC00691+p79350).CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况,qPCR和Western blotting检测各组细胞MAPK信号通路相关因子如磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)、c-Myc和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平.结果 NSCLC细胞的LINC00691水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05).LINC00691干扰组NCI-H23细胞的p-MEK水平低于阴性对照组(P<0.05).与阴性对照组比较,LINC00691干扰组NCI-H23细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05).与LINC00691干扰组比较,LINC00691干扰+MAPK激动剂组NCI-H23细胞的增殖、迁移和侵袭能力更强.另外,LINC00691干扰组NCI-H23细胞的p-MEK、c-Myc和MMP-9水平相较于空白对照组和阴性对照组明显降低(P<0.05);而LINC00691干扰+MAPK激动剂组NCI-H23细胞的p-MEK、c-Myc和MMP-9水平相较于LINC00691干扰组明显增加(P<0.05).结论 下调LINC00691表达能够通过调控MAPK/MEK信号通路来抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,LINC00691有望成为NSCLC治疗的新靶点.