FAM66E靶向调控微小RNA-544a对非小细胞肺癌细胞迁移侵袭的影响

摘要

目的 探讨长链非编码RNA FAM66E通过微小RNA-544a(miR-544a)调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的作用.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC细胞(HCC827、NCI-H1975、A549和NCI-H23)及人正常肺上皮细胞BEAS-2B的FAM66E和miR-544a水平,双荧光素酶报告基因实验鉴定FAM66E和miR-544a间的关系.将NCI-H23细胞分为4组:对照组(未转染)、FAM66E过表达组(转染FAM66E过表达质粒pcDNA3.1-FAM66E+miR-544a NC)、miR-544a过表达组(转染pcDNA3.1空质粒+miR-544a模拟物mimics)和共表达组(转染pcDNA3.1-FAM66E+miR-544a mim-ics).MTT实验、划痕实验和Transwell小室实验分别检测转染处理后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化.结果 与BEAS-2B细胞相比,NSCLC细胞的FAM66E水平降低而miR-544a水平升高(P0.05).与对照组相比,FAM66E过表达组转染处理72 h后NCI-H23细胞活力减弱(P0.05).FAM66E过表达组的穿膜细胞数较对照组的(181.833±9.135)个降低至(69.680±4.313)个,划痕愈合率较对照组的(46.337±3.424)％减少至(26.810±3.558)％,miR-544a过表达组的穿膜细胞数和划痕愈合率较对照组增多至(266.137±15.377)个和(69.392±2.551)％,上述差异均有统计学意义(P0.05).结论 NSCLC细胞中FAM66E水平降低而miR-544a升高,FAM66E可能通过靶向miR-544a来抑制NCI-H23细胞的增殖、迁移和侵袭,在NSCLC中发挥抑瘤作用.