冠状微血管痉挛性心绞痛患者血内源性一氧化氮合酶抑制物的变化

摘要

目的:探讨冠状微血管痉挛性心绞痛(X综合征)发病机制.方法:收集我院2002年6月～2005年6月住院患者中诊断为X综合征患者20例,排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病.以年龄、性别相匹配的20例健康人作为正常对照组.检测所有受试者静脉血内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物-不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标.结果:①与正常对照组相比,X综合征组ADMA、内皮素水平明显升高,一氧化氮水平明显降低,有显著性差异(P均＜0.05),ADMA与内皮素/一氧化氮呈明显的正相关,r=0.709.②X综合征组丙二醛明显高于正常对照组,超氧化物歧化酶则明显低于正常对照组(P均＜0.05).③两组胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白、血糖和纤维蛋白原水平无明显差异.结论:X综合征患者存在明显的冠状动脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性一氧化氮合酶抑制剂ADMA有关.同时氧化应激在X综合征的发病中也起着重要的作用.