电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

摘要

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P<0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P<0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。