电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠小脑顶核GABAA受体及交感神经活动的影响

摘要

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能、交感神经活动及心肌损伤相关指标、小脑顶核(FN)γ-氨基丁酸A受体(GABAA受体)的影响,探讨电针预处理改善MIRI的神经调节机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、激动剂组、激动剂+电针组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备MIRI模型。电针组和激动剂+电针组于双侧“神门”“通里”行电针干预,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每天1次,连续干预7 d后制备模型;激动剂组于造模前连续7 d于FN注射GABAA受体激动剂麝香酮(1 g/L),每次150μL,每天1次;激动剂+电针组在每次电针前30 min于FN注射麝香酮。通过PowerLab标准Ⅱ导联采集各组大鼠心电图数据,分析ST段位移值及心率变异性(HRV);ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态;免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段位移值、HRV低频和高频比值(LF/HF比值)升高(P<0.01),HRV频域分析表明交感神经兴奋性增强,血清NE、CK-MB、cTnI含量升高(P<0.01),心肌梗死面积占比增加(P<0.01),心肌纤维断裂、细胞间质水肿严重,FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段位移值、LF/HF比值降低(P<0.01),HRV频域分析表明交感神经兴奋性降低,血清NE、CK-MB、cTnI含量降低(P<0.01),心肌梗死面积占比减少(P<0.01),心肌纤维断裂及细胞间质水肿减轻,FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达降低(P<0.01);与电针组比较,激动剂组及激动剂+电针组ST段位移值、LF/HF比值升高(P<0.01),HRV频域分析表明交感神经兴奋性增强,血清NE、CK-MB、c Tn I含量升高(P<0.01),心肌梗死面积占比增加(P<0.01),心肌纤维断裂、细胞间质水肿加重,FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达升高(P<0.01)。结论:电针预处理可改善MIRI大鼠心肌损伤,其机制与抑制FN GABAA受体表达从而改善交感神经兴奋性有关。