不同运动方式诱导肥胖大鼠肝脏脂联素信号通路调控脂代谢的研究

摘要

目的:观察和研究8周有氧运动及抗阻运动干预对肥胖大鼠肝脏"APN-PPARα-CPT1"信号通路的影响,并探讨两种运动方式通过APN信号通路对机体脂代谢的调控作用.方法:高脂饮食诱导的肥胖雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CON组)、有氧运动组(AE组)和抗阻运动组(RE组),每组各10只.AE组大鼠进行8周的跑台训练,每周训练5天,每次60 min,运动强度为65％O2max,通过测定O2max设定跑速.RE组大鼠利用"负重爬梯法"进行8周的抗阻训练,每2天训练1轮,负荷逐级递增.完成最后一次训练24 h后,大鼠禁食过夜进行取材.血液样本用来测试血脂、脂联素水平;肝脏组织样本用来测试APN、PPARα、CPT1的基因及蛋白表达;剥离肾周脂肪和附睾脂肪,用吸水纸吸干表面水分后称重.结果:8周运动干预后,AE组和RE组大鼠的体重、脂肪重量、总胆固醇水平显著低于CON组(P<0.05),AE组大鼠脂体比也显著低于CON组(P<0.05).AE组和RE组APN、PPARα、CPT1基因表达水平均显著高于CON组(P<0.01),且AE组也显著高于RE组(P<0.01).在蛋白表达水平上,RE组APN和PPARα蛋白表达水平显著高于AE组(P<0.05),但AE组CPT1蛋白表达水平显著低于CON组(P<0.05).结论:经过8周的有氧运动或抗阻运动干预,肥胖大鼠肝脏"APN-PPARα-CPT1"信号通路中各因子的基因表达水平都有了显著提高,在一定程度上减轻了肥胖大鼠的体重,减少了体脂堆积并改善了血脂水平.相对于抗阻运动,有氧运动对肥胖大鼠肝脏"APN-PPARα-CPT1"信号通路及脂代谢的影响更加显著.