伯基特淋巴瘤的遗传学和渐成学改变的作用

摘要

＜正＞ 所有伯基特淋巴瘤（BLs）携带交互染色体异位,通过与一个免疫球蛋白位点并排从而激活c-myc原癌基因。一些BL携带肿瘤抑制基因p53的点突变或p14ARF-MDM2-p53途径的其他缺陷,使p16INK4a基因通过增强子甲基化或纯合子缺失而失活。这说明pRb和p53肿瘤抑制途径的破坏对于BL的发展是重要的。其他基因的改变,包括Bax、p73和BCL-6,可以提供进一步的生长刺激和凋亡保护。因此,BL发展包括多种遗传学和渐成学的改变,驱动细胞周期进展,通过凋亡避免细胞死亡。