急性冠状动脉综合征患者外周血β2整合素和Fractalkine的表达水平及机制研究

摘要

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中 β2整合素和Fractalkine的表达水平并探讨其作用机制.方法 选取襄阳市中心医院收治的86例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UA)32例,急性心肌梗死(AMI)54例,并以20例冠状动脉造影正常的患者和28例稳定型心绞痛(SAP)作为对照.采用流式细胞技术检测外周血白细胞中的 β2整合素[LFA-1(CD11a/CD18)和Mac-1(CD11b/CD18)]阳性细胞百分率,酶联免疫吸附法检测血清中Fractalkine、ICAM-1的水平,Western blotting检测外周血白细胞中FAK、PKB蛋白表达水平.结果 AMI组和UA组患者外周血白细胞中LFA-1、Mac-1阳性细胞百分率和FAK、PKB蛋白水平高于正常组和SAP组患者(P<0.05).冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中Fractalkine、ICAM-1水平较冠状动脉造影正常的患者升高(P<0.05).AMI组患者血清中Fractalkine、ICAM-1的水平高于正常组、UA组及SAP组患者(P<0.05).结论 ACS时外周循环中Fractalkine释放增加,与白细胞表面的受体结合促进β2整合素及黏附分子活化,激活FAK-PI3K/PKB信号通路参与ACS的炎症反应.