NRG-1基于PI3K/AKT通路对心肌梗死心衰大鼠心肌保护作用

摘要

目的 本实验主要研究神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)基于PI3K/AKT通路促进心肌梗死心衰大鼠心肌细胞存活与血管生成的作用,并探讨其机制.方法 选择同批次的成年雄性SPF级SD大鼠24只,随机分为3组:假手术组(n=8),模型组(n=8)和NRG-1因子干预组(NRG组,n=8).造模成功2 h,NRG组经尾静脉注射 NRG-1 因子(10 μg/kg),假手术组和模型组大鼠经尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液.通过运用HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织炎症坏死和纤维化形态学改变.免疫印迹法(western blot,WB)分析心肌组织PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达情况.结果 与模型组相比,NRG组大鼠炎症坏死和纤维化程度有所改善,缺血核心区和周边区HE评分和CVF显著降低(P均＜0.05).与模型组相比,NRG组梗死核心区和梗死周边区PI3K、P-AKT相对表达量明显增加(P＜0.05).结论 NRG-1可以促进心肌梗死心衰大鼠缺血心肌血管生成,而这种机制可能与PI3K/AKT通路激活和蛋白表达上调有关.