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潘鸿庆; 金贤德; 葛麟; 贾举闻; 张浩;
深圳市龙岗区第二人民医院,广东深圳518172;
深圳市龙岗区平湖人民医院,广东深圳518111;
深圳市龙岗区南湾人民医院,广东深圳518129;
乳腺癌; 三阴型; 耐药性; PI3K/Akt信号通路;
机译:内质网应激通过调节PI3K / AKT / mTOR信号通路对人乳腺癌细胞自噬,凋亡和化疗耐药的影响
机译:SphK1的过表达通过PI3K / AKT信号通路增强三阴性乳腺癌中的细胞增殖和侵袭
机译:PI3K / Akt / mTOR的抑制作用克服了三阴性乳腺癌细胞HCC38中的顺铂耐药性
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:人卵巢癌中的PI3K / Akt信号通路。
机译:miR-141 / 200c簇的过表达通过分泌VEGF-A来激活FAK和PI3K / AKT信号通路,从而促进三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。
机译:编码基因的三阴性乳腺癌特异性蛋白酵素基因的三阴性乳腺癌生物标志物及三阴性乳腺癌诊断的信息提供方法
机译:预测三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的方法
机译:预测三阴性乳腺癌对化疗药物的治疗反应或预后的生物标志物
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