SO2致小鼠肝蛋白质氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用

摘要

探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤.