Reduced cardiac output is associated with decreased mitochondrial efficiency in the non-ischemic ventricular wall of the acute myocardial-infarcted dog

摘要

心脏性的吃惊是在与尖锐心肌的梗塞(MI ) 就医的病人之中的死亡的领先的原因。为尖锐的泵失败理解机制因此是重要的。这研究的目的是在一个尖锐 MI 狗模型检验是否 mitochondrial 在 non-ischemic 墙区域以内的简历精力充沛的功能与泵失败被联系。前面的 MI 经由左前面的下降的结扎(男孩) 在狗被生产冠的动脉，那导致了大约 30% 左室的墙的一种犯尺寸。解开的血液动力学的地位， mitochondrial 功能，免费激进的生产和 mitochondrial 的大小蛋白质 3 (UCP3 ) 表示在 24 h 时期上被决定。血液动力学的大小揭示了 在在 24 h 帖子梗塞的心脏的输出的 50% 减小什么时候与基线相比。活体检视样品在尖锐梗塞期间从以后的 non-ischemic 墙被获得。当与在内的 ADP/O 比率相比一样有或没有十六酸酸(PA ) 取样时，为从在 6 h 和 24 h 的 non-ischemic 心肌层的孤立的线粒体的 ADP/O 比率被减少。GTP 抑制(PA ) 刺激了在从 non-ischemic 墙的孤立的线粒体的 4 呼吸在 6 h 和 24 h 增加了 7% 和 33% 的状态梗塞以后分别地什么时候与相比假冒并且梗塞前样品。这将建议线粒体被解开，这被从这些一样的活体检视样品在西方的污点上观察的 UCP3 表示的联系增加支持。从电子测量的冠的湾穴的血样品顺磁的回声(EPR ) 方法在 6 h 和 24 h 在基线上在反应的氧种类(ROS ) 显示出增加梗塞以后。在结论， mitochondrial 由于尖锐梗塞的简历精力充沛的 ADP/O 比率在 non-ischemic 墙以内是反常的。线粒体看起来精力充沛地被解开，这与衰退被联系泵功能。免费激进的生产可以与解开的正式就职被联系在线粒体的蛋白质。