Blocking of N-acetylglucosaminyltransferase V induces cellular endoplasmic reticulum stress in human hepatocarcinoma 7721 cells

摘要

N-acetylglucosaminyltransferase V (GnT-V ) 是重要 tumorigenesis 和联系转移的酶。为了学习它的简历，工作， GnT-V 稳定地压制了房间线(GnT-V-AS/7,721 ) 在以前的学习从 7,721 个 hepatocarcinoma 房间被构造。在这研究， cDNA 数组基因表示侧面在 GnT-V-AS/7,721 之间被比较并且父母 7,721 个房间。数据显示 GnT-V-AS/7,721 显示出与 ER 压力一致的一个典型表达式模式。ER 压力的分子的机制被分析在二展开的蛋白质回答(UPR ) 在关键分子上在 GnT-V-AS/7,721 探索小径。为 ATF6 和 Ire1/XBP-1 小径，它被 BIP 的起来规定在 mRNA 和蛋白质证实 XBP-1 的拼接的形式的水平，和外观。至于 PERK/eIF2alpha 小径，激活嗯 eIF2alpha kinase 津贴被观察。从 GnT-V-AS/7,721 房间证实结果，在 UPR 的关键分子在 7,721 个房间再被检验由特定的 RNAi 处理防碍 GnT-V。结果与从 GnT-V-AS/7721 的那些是类似的，显示那块 GnT-V 能明确地激活嗯在 7,721 个房间的应力。率(3 )H 人加入与率改正了(3 ) 在 GnT-V-AS/7,721 的 H 列伊加入与控制相比极大地是下面调整的，它表明了综合的酶的缺乏的功能在堵住的 GnT-V 以后的 N-glycans。而且，与 underglycosylation 联系的女伴 GRP94 的更快的移居形式，和细胞内部的 glycoproteins 的广泛地改变的 N-glycans 结构是也在 GnT-V-AS/7,721 检测了。这些结果支持了机制损害的那块 GnT-V 表达式女伴和 N-glycan-synthesizing 酶工作，它在 vivo 引起了 UPR。