右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43Cx40表达的影响

摘要

目的 探讨右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43、Cx40表达的影响.方法 选择成年雄兔24只,随机分为对照组(C组)、快速心房起搏组(RAP组)与快速心房起搏+右美托咪定灌流组(RAP+DEX组),每组8只.制备Langendorff离体心脏灌注模型,通过快速心房起搏构建房颤模型.分别检测3组心房90％单相动作电位复极时程(MAPD90)、心房有效不应期(ERP)、ERP与MAPD90比值(ERP/MAPD90)、房颤诱发率及持续时间,取心房组织,采用Western-bolt法和免疫荧光法检测Cx43、Cx40的蛋白含量和分布.结果 T1～T3时,3组MAPD90比较,差异有统计学意义(P<0.05).RAP组MAPD90随时间的推移有逐渐下降趋势(P<0.05),不同的处理方式和时间对MAPD90有交互作用(P<0.05).T3时,RAP组ERP、ERP/MAPD90、Cx43和Cx40蛋白含量均低于C组和RAP+DEX组,房颤诱发率高于C组和RAP+DEX组,差异有统计学意义(P<0.05).3组房颤持续时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).电镜下,RAP组Cx43和Cx40分布不规律且侧面分布增多,而C组和RAP+DEX组Cx43和Cx40分布较规律且主要集中在两端.结论 右美托咪定可抑制房颤时的心房电重构,降低房颤的易感性,其机制可能与其抑制Cx43、Cx40的表达下调和再分布有关.