消炎痛对鼠白假丝酵母菌阴道炎模型中菌丝生长及IL12、TGF-β1表达的影响

摘要

目的 以小鼠为模型,探讨雌激素诱发白假丝酵母菌性阴道炎的免疫学发病机制,观察阴道内应用消炎痛对白假丝酵母菌性阴道炎的治疗效果,并分析其作用机制.方法 设雌激素化小鼠白假丝酵母菌性阴道炎模型组(EI)和模型用药(消炎痛)组(Indo),另设单一白假丝酵母菌感染组(I)、单一雌激素化组(E)和空白对照组(C).在接种后4、7、14 d动态观察小鼠阴道灌洗液中白假丝酵母菌菌丝生长情况,并进行阴道组织病理学观察.分别采用免疫组织化学法及酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠阴道组织TGF-II、IL-2水平.结果 Indo组小鼠未见菌丝,仅见孢子,EI组见大量菌丝生长.雌激素可上调小鼠阴道组织TGF-βl表达及下调IL-2水平(E组比C组,均P<0.05),EI组和I组的TGF-βl水平显著高于C组(均P<0.01),而白假丝酵母菌感染后IL-2水平未见升高(均P>0.05).与EI组比较,Indo组在第4、7天阴道组织TGF-βl水平明显降低(均P<0.01),IL-2水平明显增高(分别为P<0.05,P<0.01).结论 雌激素能降低小鼠阴道局部免疫能力.白假丝酵母菌感染时小鼠阴道缺乏防护性的细胞免疫反应;消炎痛具有既能抑制白假丝酵母菌菌丝生长,又能调节阴道局部抗白假丝酵母菌感染免疫功能的双重作用,有望成为一种治疗白假丝酵母菌性阴道炎的新靶向药物.