脑室镜辅助下小骨窗治疗硬膜下积液及积液炎症分析

摘要

目的：外伤性硬膜下积液(traumatic subdural hydroma,TSH)是一种闭合性颅脑损伤。本研究通过脑室镜辅助下小骨窗治疗硬膜下积液，通过脑室镜进入积液腔观察积液包膜，并寻找活瓣形成的证据；寻找积液形成新包膜及其囊壁新生血管出血促进积液发展的证据；寻找积液局部炎症反应促进积液形成及发展方面证据；通过脑室镜取活检，进行病理分析寻找包膜形成原因，同时抽取硬膜下积液检测炎症标记物如白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)，并检测相关蛋白含量及成分，同时抽取患者血液进行相应检验比较，进一步探讨硬膜下积液的发病机制。
　　方法：选取硬膜下积液病人经严格排除标准筛选后符合手术指征的患者36例，对其进行CT等影像学检查，并结合患者病史将其分为稳定型17人，进展型19人。同时选取同期正常人19人作为正常组参照，对符合手术指征患者进行小骨窗开颅清除积液，并通过脑室镜观察积液腔，抽取积液作为标本，并剥取包膜送病理，同时抽取此36名患者外周静脉血，以及19名正常人外周静脉血作为对照。采用相应检查方法检测标本中蛋白质、IL-6、IL-8以及TNF-α的含量，并作相互比较。
　　结果：
　　（1）经脑室镜观察，发现36例经手术治疗患者中7例术中发现硬膜下积液的漏口，其中少数类似活瓣状，其余未见明显类似结构。同时可经脑室镜观察积液壁明显布满新生毛细血管，未见出血。
　　（2）术中取包膜活检，并经病理检查发现为薄层炎症结缔组织；
　　（3）抽取积液经生化检验，蛋白质阳性，其浓度略高于脑脊液。
　　（4）稳定组和进展组血浆IL-6、IL-8以及TNF-α含量与正常对照组血浆其含量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
　　（5）进展型病例组积液IL-6、IL-8以及TNF-α含量与患者本身静脉血血浆IL-6、IL-8以及TNF-α含量相比浓度明显偏高，其差异有统计学意义（P＜0.01），稳定型却无明显差异。
　　(6)硬膜下积液患者积液IL-6、IL-8、TNF-α水平相关性分析，结果显示两者存在相关性（r=0.416 P<0.05）。
　　（7）经脑室镜治疗预后好，无复发病例。
　　结论：经本实验观察发现，硬膜下积液的发病机制难以用单一学说解释，其发病可能是在多种发病机制相互促进形成的。
　　（1）通过脑室镜观察，少数病例发现类似单向活瓣，提示活瓣学说存在一定临床证据。
　　（2）通过脑室镜观察患者积液形成包膜存在毛细血管增生，并经病理发现包膜为增生肉芽组织，提示积液存在经由新生毛细血管渗出形成可能。
　　（3）进展型患者积液水肿液蛋白含量升高，IL-6、IL-8、TNF-α浓度高于患者本身周围血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度，提示积液水肿液局部炎症反应旺盛，几乎无全身反应，并存在局部炎症反应促进积液周围形成富含新生毛细血管包膜的可能。
　　（4）患者血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度同正常对照组血浆其含量无差异，证明硬膜下积液患者不存在全身炎症反应。
　　（5）通过脑室镜可以修补活瓣裂孔，可以直观下剥离炎性包膜，局部抗炎治疗。有选择的对病人施行针对治疗可能成为部分硬膜下积液病人治疗及预防复发及发展的有效手段。

目录

封面

声明

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中文摘要

英文摘要

前言

材料与方法

一、实验材料

2、试验资料的收集、处理

结果

1、脑室镜手术治疗硬膜下积液所见

2、包膜病理结果示

3、各组患者实验数据统计

讨论

1.发病机制

2、治疗方法

3、本实验观察及实验结果

结论

参考文献

致谢

附录A英文缩略词

附录B技术路线图

附录C照片

个人简介

综述: 硬膜下积液的临床治疗的研究现状