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肿瘤抑制基因p16和DNA甲基转移酶基因DNMT3b在胰腺腺癌细胞系和其它肿瘤细胞系中的表达

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综述一

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附录一

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摘要

一些实验室研究了肿瘤细胞中的DNA甲基化模式和DNA甲基转移酶表达之间的关系.但是,各个小组的研究结果之间相互矛盾.该实验选取北京协和医院病理科自建的5个人胰腺腺癌细胞系(P1、P2、P3、P4、和P7)、另外7个肿瘤细胞系、以及10例女性乳腺浸润性导管癌和癌旁正常配对组织做为实验材料,目的在于:(1)对肿瘤抑制基因p16在自建的胰腺癌细胞系中的基本情况,包括缺失、突变、启动子和外显子中DNA的甲基化状态、以及在mRNA和蛋白质水平的表达等等进行全面检测.(2)利用RT-PCR结合毛细管电泳分析DNA甲基转移酶基因DNMT3b的各种选择性剪接mRNA在这些肿瘤细胞系中的表达.(3)比较这些肿瘤细胞系中DNMT3b基因的选择性剪接与p16基因启动子、外显子中DNA的甲基化状态之间的关系.(4)比较DNMT3b基因各选择性剪接形式在乳腺浸润性导管癌和正常对照组织中的表达是否存在差异.旨在通过以上一系列检测和分析与他人结果相互印证,为探索胰腺癌的分子病理学机制提供一些线索和依据.总之,肿瘤抑制基因p16和DNA甲基转移酶基因DNMT3b在肿瘤发生发展中的作用日益显现,DNA分子非序列改变对细胞生物学行为的影响日益受到重视.研究二者的相互作用对于理解胰腺腺癌的分子病理学会有很大帮助.

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