COX-2基因启动子区单核苷酸多态与胰腺癌遗传易感性的关系

摘要

背景与目的：环氧化酶-2(COX-2)在包括胰腺癌的各种肿瘤的发生发展中起重要作用。转录水平的调节是COX-2基因表达调节的主要机制之一。COX-2基因启动子区的单核苷酸多态可改变转录因子的结合能力，从而导致该基因启动子区转录活性的改变。已有研究发现COX-2基因启动子区-1195G＞A和-765G＞C单核苷酸多态改变COX-2基因表达水平，并且与食管癌的发生风险相关，是决定食管癌个体遗传易感性的重要因素。但这些位于COX-2基因启动子区的单核苷酸多态与胰腺癌发生的关系至今未明。本研究旨在探讨COX-2基因启动子区的单核苷酸多态与胰腺癌发生风险的关系。 材料与方法：研究对象包括283例胰腺癌患者和566例正常对照。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)进行COX-2基因启动子区-1290A＞G，-1195G＞A和-765G＞C多态的基因型分析，不同基因型与单体型携带者发生胰腺癌的相对风险度的评估使用比值比(OddsRadio，OR)及95％可信区间(ConfidenceInterval，CI)。采用双荧光素酶报告基因方法，在胰腺癌细胞系Aspc-1中，检测-1195A和G等位基因对报告基因表达的影响。 结论：COX-2基因启动子区的-1195G＞A和-765G＞C单核苷酸多态与胰腺癌发生相关，是决定胰腺癌个体遗传易感性的重要因素。

目录

摘要

前 言

材料与方法

结 果

讨 论

小 结

参考文献

COX-2、NSAIDs与胰腺癌

致 谢

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