运动性心肌顿抑的发生及其能量代谢障碍机制研究

摘要

目的：
　　研究运动致心肌顿抑及运动性心肌顿抑（EIMS）能量代谢障碍可能机制。
　　方法：
　　实验一：24只SD大鼠分为安静对照组（A,n=8）和运动组（B,n=14），B组完成大负荷运动后即刻视心电图情况又分为心电异常组（B1,n=8）和心电正常组（B2,n=6），测定运动前、运动后0、5、10、15、20、30、50、70、90、110min心电图和左室收缩功能；再于运动后110min行HE染色。
　　实验二：24只SD大鼠分为安静对照组（A,n=8），EIMS+去离子水组（C,n=8）和EIMS+ATP组（D,n=8），测定心肌线粒体呼吸功能、心肌AMP、ATP含量、AMPK活性、M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA和PGC-1a、PPARa、GLUT4蛋白。
　　结果：
　　（1）大负荷运动诱发大鼠心电可逆性异常，表现为J点值、T波值等改变。
　　（2）大负荷运动后B1组LVESP、+dp/dtmax出现两次升降现象，第二次升降为心肌顿抑现象发生，B2组未见明显第二次升降变化。
　　（3）三组HE染色评分组间无显著性差异。
　　（4）与A组比较，C组心肌ATP显著下降，AMP、AMP/ATP、AMPK活性、α-MHC mRNA、α-MHCmRNA/β-MHCmRNA、LVESP均显著增加，M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白均显著升高，FFA减少；线粒体PGC-1a、PPARa蛋白增加；与C组比较，D组补充ATP后心肌ATP显著升高，AMP无显著性差异，AMP/ATP、AMPK活性、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白均显著下降，α-MHC mRNA、α-MHCmRNA/β-MHCmRNA、LVESP、M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA显著升高；β-MHC mRNA无显著性差异，FFA显著减少；PGC-1a、PPARa均有显著差异
　　结论：
　　（1）大负荷运动可诱发运动性心肌顿抑发生，表现为心电异常、短时可逆性心肌功能障碍、心肌组织无明显坏死，这些变化与临床缺氧缺血所致心肌顿抑相似。
　　（2）心肌细胞能量代谢障碍是运动性心肌顿抑发生的可能机制之一，通过补充ATP可以减轻运动性心肌顿抑程度。

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1 前言

1.1 研究背景

1.2 研究目的与意义

1.3 研究内容

1.4 研究线路

1.4.1 论文设计线路图

1.4.2 动物实验线路图

2 文献综述

2.1 心肌顿抑（MS）与运动的影响

2.1.1 MS的概述

2.1.2 MS的可能机制

2.1.3 运动与MS

2.2 运动与心肌α-MHC、β-MHC异型的综述

2.2.1 心肌α-MHC、β-MHC异型结构、功能概述

2.2.2 运动与心肌α-MHC、β-MHC异型

2.3 运动与心肌能量代谢AMPK调控综述

2.3.1 AMPK的结构、分布和激活

2.3.2 运动与AMPK激活

2.3.3 AMPK对心肌代谢的调控

2.4 小结

3研究方法

3.1实验一：运动致心肌顿抑（EIMS）现象发生

3.1.1 引言

3.1.2 材料与方法

3.1.3 结果

3.1.4 分析与讨论

3.1.5 小结

3.2 实验二： 运动性心肌顿抑(EIMS)能量代谢障碍机制研究

3.2.1 引言

3.2.2 材料与方法

3.2.3 结果

3.2.4 分析与讨论

3.2.5 小结

4 全文总结

致谢

参考文献

7 附录

8 个人简历、在读期间发表的学术论文与研究成果