运动致大鼠Th1/Th2失衡与JAK2/STAT4变化的关系

摘要

研究目的：通过4周递增负荷训练诱发大鼠Th1/Th2失衡，并用足三里穴位针刺手段干预部分训练大鼠，观察和分析JAK2/STAT4通路及其上游因子在该失衡发展过程中的变化规律，探讨大运动量训练导致Th1/Th2失衡的分子机制。
　　研究方法：清洁级16周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、游泳训练组（T组）、训练+捆绑组（TB组）与训练+捆绑针刺组（TBA组），每组根据取材时间不同又随机分为24 h组与7 d组2个小组。训练采用4周递增负荷游泳训练方法，针刺部位选用大鼠双侧足三里穴位。ELISA法检测心脏血血浆IFN-γ、IL-4、IL-12含量，Western Blotting法测定心脏血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4、JAK2、STAT4的蛋白表达。实验数据采用单变量方差分析法与Pearson相关性进行统计分析。
　　研究结果：（1）T组大鼠血浆IFN-γ（P<0.01）、IFN-γ/IL-4（P<0.05）与IL-12（P<0.01）水平均显著低于C组；训练后7d三指标均低于训练后24h时相，但均无显著性差异。T组大鼠血浆IL-4含量相比C组无显著性变化。C组与T组大鼠血浆IL-12与IFN-γ的含量显著相关（P<0.01）。（2）T组大鼠血淋巴细胞pJAK2（P<0.05）、pSTAT4（P<0.01）蛋白表达均显著低于C组；训练后7d两指标均低于训练后24h时相，但均无显著性差异。T组大鼠血淋巴细胞JAK2、STAT4蛋白表达相比C组无显著性变化。（3）与T组、TB组相比，TBA组各指标均未见显著性差异。
　　研究结论：（1）4周递增负荷训练可有效抑制Th1型免疫反应，诱发Th1/Th2失衡。该失衡作用可在训练后维持一段时间，并呈加重趋势。（2）4周递增负荷训练可通过减少IL-12的分泌，抑制JAK2/STAT4信号通路中关键因子JAK2、STAT4的磷酸化过程，降低Th1类细胞因子IFN-γ的合成。（3）足三里穴位针刺对4周递增负荷训练所诱发的Th1/Th2失衡与JAK2/STAT4信号通路抑制未见明显的干预作用。

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中英文缩略语对照表

1 前言

1.1 选题依据

1.2 研究内容与创新点

1.3 研究假设

1.4 研究路线图

2 文献综述

2.1 Th1/Th2平衡及其调控

2.2 运动对Th1/Th2平衡的影响

2.3 运动过程中Th1/Th2平衡的调控

2.4 足三里穴位针灸、运动与Th1/Th2失衡

3 研究材料与方法

3.1 实验动物与分组

3.2 运动模型

3.3 捆绑及针刺方法

3.4 测试样本的采集与处理

3.5 指标检测方法

3.6 数据统计

4 研究结果

4.1 递增负荷训练后大鼠血浆细胞因子的变化

4.2 递增负荷训练后大鼠血淋巴细胞 JAK2、pJAK2、STAT4、pSTAT4

4.3 捆绑与针刺后大鼠血各指标的变化

5 分析与讨论

5.1 递增负荷训练对Th1/Th2平衡的影响

5.2 递增负荷训练对IL-12介导的JAK2/STAT4通路的影响

5.3 捆绑与针刺对训练大鼠Th1/Th2平衡与JAK2/STAT4通路的影响

6 结论

致谢

参考文献

个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果