AMPK和Akt对一次力竭运动后不同时相大鼠肝糖原合成的调节

摘要

目的：通过对大鼠进行一次性力竭负荷实验，观察肝糖原恢复规律，以及糖原合成功能相关指标的时相性变化，并且探讨碳水化合物的补充在运动领域中应用的问题。 方法：SD大鼠40只随机分为4组，分别为安静组、运动后即刻组、运动后6h组和运动后24h组。运动各组进行一次性递增负荷力竭实验，并分别于运动后即刻、6h、24h后麻醉处死，使用蒽酮法测定肝脏中肝糖原的含量，酶联免疫法测定肝脏糖原合成酶和糖原合酶激酶3的活性，western blot法测定肝脏中AMPK和Akt的磷酸化水平。 结果：一次性力竭运动后，（1）与安静组相比，各运动组大鼠的肝糖原含量均有降低。运动后24h肝糖原含量与安静组和运动后即刻组相比呈非常显著性差异（p＜0.01），与运动后6h组相比呈显著性差异（p＜0.05）；（2）各运动组大鼠糖原合成酶活性均低于安静组，且在运动后24h呈现显著性差异；（3）各运动组大鼠的糖原合酶激酶3活性均高于安静组，且在运动后24h呈现显著性差异（p＜0.05）；（4）运动后即刻组的AMPK磷酸化（p-AMPK）水平明显低于安静组（p＜0.05），运动后6h组和运动后24h组高于安静组，但无显著性差异；（6）运动后即刻和运动后6h的Akt磷酸化（p-Akt）水平低于安静组，运动后24h的高于安静组，但均无显著性差异。 结论：1.一次性力竭运动后，大鼠肝脏糖原合成酶活性在24小时内逐渐下降，导致糖原合成速度受到抑制，肝糖原呈现出逐渐降低的时相性特征。 2.大鼠肝脏AMPK磷酸化水平在运动后明显降低，随后逐渐升高，而Akt蛋白表达无明显变化。受此影响下肝脏糖原合酶激酶3水平提升，进而产生了增强抑制糖原合酶活性的效果。

目录

xslx

zlwtitle

lwtitles

Text1

Text9

OLE_LINK1

OLE_LINK3

OLE_LINK6

OLE_LINK10

OLE_LINK11

OLE_LINK14

OLE_LINK21

OLE_LINK2

OLE_LINK23

OLE_LINK28

Text6

Text8