长链非编码RNAUCA1调控低氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞表型转化及其机制的研究

目录

声明

缩略语/符号说明

前言

研究现状、成果

研究目的、方法

1 对象和方法

1.1.1 实验动物

1.1.2 实验材料与试剂

1.1.3 实验仪器

1.1.4 实验方法

1.2结果

1.2.1肺动脉高压SD大鼠模型的建立

1.2.2 PASMCs的鉴定

1.2.3不同条件下UCA1相对表达水平

1.2.4不同条件下相对细胞活力

1.2.5缺氧条件下UCA1对细胞周期及相关蛋白的显著影响

1.3讨论

1.4小结

二、长链非编码RNA UCA1激活AKT/mTOR信号通路促进低氧肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移

2.1对象和方法

2.1.1 实验动物

2.1.2 实验材料与试剂

2.1.3 实验仪器

2.1.4 实验方法

2.2结果

2.2.1低氧过表达UCA1促进PASMC迁移

2.2.2过表达UCA1激活AKT/mTOR信号通路，增强相关蛋白表达

2.2.3 Perifosine可改善p-UCA1引起的负向作用，但对UCA1无作用

2.3讨论

2.4小结

全文结论

论文创新点

参考文献

综述

一、肺动脉高压相关病理机制的研究进展

综述参考文献一

二、长链非编码RNA在肺动脉高压中的研究进展

综述参考文献二

致谢

个人简历