HtrA2/Omi功能异常与帕金森病DA神经元凋亡的分子机制研究

目录

声明

中英文缩略词对照表

前言

第一部分 HtrA2/Omi沉默在PD细胞模型中对DA神经元凋亡的机制研究

1 研究内容与方法

1.1 实验材料

1.2 细胞实验方法

1.3 HtrA2/Omi基因沉默实验

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 细胞模型部分

2.2 HtrA2/Omi基因沉默实验

3 讨论

3.1 PD细胞模型的建立

3.2 HtrA2/Omi、线粒体功能异常与PD

3.3 Caspase凋亡途径与PD

3.4 内质网应激与PD

3.5 Wnt通路的改变与PD

4 小结

第二部分 Htra2/Omi功能抑制在PD模型中对DA神经元凋亡的机制研究

1 研究内容与方法

1.1 研究内容

1.2 实验条件

1.3 实验方法

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 Ucf101对PD细胞模型干预

2.2 PD大鼠模型验证及检测

2.3 Ucf101对大鼠行为、ERS、TH、Wnt通路

3 讨论

3.1 PD动物模型的建立

3.2 Wnt信号通路与PD

3.3 内质网应激与PD

3.4 HtrA2/Omi与内质网应激

3.5 HtrA2/Omi与线粒体功能

4 小结

第三部分 Wnt信号通路功能改变与PD模型细胞凋亡的相关性研究

1 研究内容与方法

1.1 研究内容

1.2 实验条件

1.3 实验方法

1.4 统计方法

2 结果

2.1 PD模型细胞Wnt通路分析

2.2 Wnt1蛋白对PD模型细胞的保护作用

2.3 GSK3β抑制剂LiCl降低PD模型细胞ERS、凋亡水平，激活Wnt通路，保护多巴胺神经元

3 讨论

3.1 Wnt信号通路与DA神经元的细胞保护作用

3.2 GSK3β抑制剂的神经保护作用

4 小结

结论

致谢

参考文献

综述:HtrA2功能与神经细胞变性及帕金森病的相关性

攻读博士学位期间获得的学术成果

个人简历

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