胚胎晚期母亲暴露LPS对子代中年CD-1小鼠背海马Synaptotagmin I含量的影响

摘要

背景:目前的观点认为海马突触蛋白水平的改变可能是导致学习记忆能力减退的原因之一，其中突触蛋白Syt I被认为与学习记忆能力相关。Syt I被普遍认为是突触囊泡胞吐过程主要的快速相Ca2+感受器，是学习记忆能力相关突触蛋白的候选者。本课题组早期的研究表明，老年SAMP8小鼠背侧海马Syt I呈特异性升高，且与年龄相关性空间性学习记忆能力减退相关。亦有研究表明孕晚期暴露细菌脂多糖（1ipopolysaeeharide，LPS）可模拟先天性宫内感染，对其以后的发育产生重要的影响。我们先前的研究表明孕晚期暴露LPS的小鼠中年后出现了明显的空间学习记忆能力降低，其机制目前尚未明确，推测孕晚期暴露LPS引起的炎症反应可能影响了脑内Syt I的含量，从而可能引起学习记忆能力减退。为了验证这个假设，我们使用免疫组化法对胚胎晚期暴露LPS的小鼠海马Syt I的含量进行研究。
　　 目的:探讨胚胎晚期暴露脂多糖（LPS）对中年CD-1小鼠背海马synaptotagmin I（Syt I）蛋白含量的影响。
　　 方法:①选取胚胎晚期暴露LPS和同期对照CD-1小鼠各15只作为研究对象。②在进行行为学检测后采用免疫组化技术检测两组小鼠海马各区Syt I蛋白的含量。③实验数据采用均数±标准差表示。用单因素方差分析（analysis of variance，ANOVA）来分析组间差异。
　　 结果:①Syt I蛋白在中年CD-1小鼠背海马DG、CA1和CA3区均有表达；②LPS组Syt I蛋白在DG、CA1和CA3表达均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
　　 结论: Syt I蛋白在小鼠背海马DG,、CA1和CA3区均有表达，胚胎晚期暴露LPS可以使CD-1鼠中年后背侧海马的Syt I蛋白含量增高，Syt I蛋白含量的升高可能是胚胎晚期暴露LPS的CD-1鼠中年后学习记忆能力降低的原因之一。