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第一部分Caveolin-1经PKC参与TNF-α致大鼠肺微血管内皮细胞单层通透性增高的调控机制
1. 引言
2. 材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3实验方案
2.4 统计学处理
3. 结果
3.1 成功分离、培养RPMVEC
3.2 RPMVECs中caveolin-1的表达抑制
3.3 抑制caveolin-1表达减轻TNF-α/PMA致RPMVECs单层通透性增加
4.讨论
第二部分Caveolin-1对TNF-α诱导大鼠肺微血管内皮细胞骨架蛋白及骨架结合蛋白形态学改变的影响
1.引言
2.材料与方法
2.1实验材料
2.2实验方法
2.3实验分组
3.结果
3.1 RPMVECs中F-actin形态及ERM磷酸化表达
3.2 Caveolin-1对TNF-α诱导RPMVECs骨架重组和ERM磷酸化的影响
3.2 Caveolin-1对PKC激动剂PMA诱导细胞骨架重组和ERM磷酸化的作用
3.3 TNF-α除了通过PKC介导的RPMVECs骨架重组和ERM磷酸化外仍有其他因素需要caveolin-1的参与
4.讨论
第三部分Caveolin-1及ERM在TNF-α致大鼠肺微血管内皮细胞单层通透性增高中的信号转导机制
1.引言
2.材料与方法
2.1实验材料
2.2实验方法
2.3实验分组
2.4 统计学处理
3 结果
3.2重组pLL3.7-moesin质粒测序结果
3.3慢病毒滴度测定
3.4三种慢病毒感染RPMVECs 72小时后western blot检测moesin表达
3.5 PKC通路参与caveolin-1对TNF-α介导的ERM磷酸化的调节
3.6抑制moesin表达对TNF-α致RPMVECs高通透性的影响
4 讨论
全文结论
参考文献
附录
致谢
综述: 埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白的生物学功能