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阿司匹林对心肌肥厚大鼠左心室重构的影响及其与炎症因子的关系

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前言

1.材料与方法

1.1材料

1.2实验方法

1.3统计学处理

2.结 果

2.1确定压力超负荷性心肌肥厚模型是否成功

2.2各组大鼠在不同时间点心脏结构及功能的变化

2.3阿司匹林对心肌肥厚大鼠炎症因子的影响

3.讨 论

3.1压力超负荷性心肌肥厚模型成功的检测标准

3.2阿司匹林对压力超负荷性大鼠血压的影响

3.3一维M型超声指标检测心肌肥厚大鼠左心室功能

3.4阿司匹林对压力超负荷性大鼠心室结构的影响

3.5阿司匹林与炎症因子的关系

4. 结 论

参考文献

文献综述:阿司匹林对压力超负荷性心肌肥厚的影响

缩 略 语 表

攻读学位期间发表文章情况

个 人 简 历

致谢

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摘要

目的:研究阿司匹林对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室结构与功能的影响,及其与炎症因子TNF-α、IL-10及TXA2、PGI2的关系。  方法:将54只wistar大鼠随机分组:假手术4W组、假手术8W组,模型4W组、模型8W组,阿司匹林+模型4W组及阿司匹林+模型8W组。①各组大鼠均在术后4W和8W时测动脉血压、计算左心室质量指数(LVWI),以这两个指标作为衡量心肌肥厚造模成功的标准;②一维M型超声心动图检查,测量整体心功能指标(Tie指数)、左心室舒张功能指标(等容舒张时间IVRT)及左心室收缩功能指标(FS%、EF%等),评价各组大鼠心室功能的改变。③采用HE染色观察心肌组织结构,Masson染色观察心肌胶原纤维的改变,改良Gomori氨银法网状纤维染色观察心肌网状纤维的变化。④采用ELISA法检测心肌和血浆中炎症因子TNF-α、IL-10及TXA2、PGI2的含量。  结果:(1)腹主动脉缩窄术后4W和8W,模型组动脉血压及LVWI较假手术组明显升高(P<0.05),确定心肌肥厚造模成功。(2)模型4W和8W组与同期假手术组比较,反映大鼠整体心室功能的指标(Tie指数)及反映心室舒张功能的指标(IVRT)和心室收缩功能的指标(FS%、EF%等)均无明显改变(P>0.05)。(3)心室结构的变化:左心室HE染色、Masson染色及网状纤维染色结果显示,模型4W和8W组心肌细胞肥大明显,胶原纤维增生,网状纤维减少;而阿司匹林+模型4W和8W组心肌细胞肥大不明显,胶原纤维增生不明显,网状纤维未发生改变。(4)炎症及相关因子:①各组大鼠4W和8W两个时间点血浆中TNF-α、IL-10的含量未见显著差异(P>0.05);②模型4W和8W组心肌组织中TNF-α含量显著升高(P<0.05),随着心肌肥厚进程的发展,模型8W组心肌组织中抗炎因子IL-10含量也显著升高(P<0.05),而应用阿司匹林可以降低压力超负荷大鼠心肌组织中TNF-α和IL-10的含量(P<0.05);③模型4W组血浆及心肌组织中PGI2含量无明显变化(P>0.05),而模型8W组血浆与心肌组织中PGI2含量显著降低(P<0.05);阿司匹林4W组PGI2含量无明显变化(P>0.05),阿司匹林8W组PGI2含量显著升高(P<0.05)。④模型4W和8W组血浆与心肌组织中TXA2含量显著升高(P<0.05),阿司匹林4W和8W组血浆与心肌组织中TXA2的含量显著降低(P<0.05)。  结论:本实验表明,①在心肌肥厚发生早期,即出现心肌细胞肥大,胶原纤维增生,网状纤维减少的变化。②在心脏的结构发生改变早期,心脏的功能由于代偿作用仍处于基本正常状态。③炎症因子促进了心肌肥厚的发展。④阿司匹林具有抗炎作用,可有效降低炎症因子的表达,对于预防心肌肥厚的发生有一定的保护作用。

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