大鼠实验性脑出血后脑水肿和血肿周围补本C3表达的动态观察

摘要

目的:脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)的发病率、病死率、致残率均较高,严重威胁人类的生命健康,临床缺乏有效的治疗方法.其发病机制和病理生理过程复杂,目前尚不清楚,对其研究成为当前的热点之一.多数学者认为脑出血后血肿周围脑组织的继发性损伤是导致神经功能恶化的主要原因,其中最重要的病理变化是继发性脑水肿.脑水肿的形成原因极其复杂,血肿液中红细胞溶解后血红蛋白的释放,炎性因子的参与在脑出血后脑水肿的形成过程中起重要作用.补体的激活对正常机体的保护、感染的控制及损伤组织的修复等起重要作用,但过度激活或不恰当的免疫反应将导致宿主细胞的损伤.脑出血后补体级联的激活是促进红细胞溶解的有利因素,并且还会造成实质细胞的损害,本课题就大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织补体C3沉积的情况及其与脑水肿的关系作一研究.结论:经过改良的大鼠自体尾动脉血脑出血模型比较接近人类脑出血的病理过程和形态学特点,可模拟形成的占位效应和血液在血管外对脑组织的损害,并且血肿大小可以控制,因此是自发性脑出血的基础研究和治疗干预研究较为理想的动物模型.实验性脑出血后血肿周围补体C3的表达、炎细胞的浸润在时间上具有规律性,这与脑水肿和行为学改变规律相符,提示补体激活参与了脑出血后炎症反应和脑水肿形成.

目录

摘要

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述补体在脑出血中的作用

致谢

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