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【6h】

三种SAH模型的比较及血栓素A和前列环素在脑血管痉挛中的作用

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论文说明:中英文缩略词汇表

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前言

第一部分 三种SAH模型的比较

材料与方法

结果

附图表

讨论

小结

参考文献

第二部分 血栓素A2和前列环素在脑血管痉挛中的作用

材料与方法

结果

附图表

讨论

小结

参考文献

附录

致谢

综述一:蛛网膜下腔出血动物模型的研究进展

综述二:血栓素A2在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

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摘要

本研究分为二部分: 第一部分:三种SAH模型的比较 目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)诱发迟发性脑血管痉挛(DCVS)三种动物模型的效果。 方法:枕大池二次注血蛛网膜下腔出血模型、症状性蛛网膜下腔出血模型、枕大池单次注血蛛网膜下腔出血模型各20只,枕大池二次和单次注血模型分别于1、4、7、11、14天行CTA检查基底动脉痉挛情况,症状性蛛网膜下腔出血模型分别于结扎双侧颈动脉前、结扎后10天,注血后第1、4、7天行CTA检查基底动脉痉挛情况,全部实验动物在CTA检查前给予神经功能评价,观察其基底动脉痉挛情况并进行神经功能评分。 结果:三种动物模型中,枕大池二次注血蛛网膜下腔出血模型基底动脉痉挛的动态变化最明显,有一定的神经功能改变。症状性蛛网膜下腔出血模型结扎双侧颈动脉后基底动脉迂曲扩张,注血后基底动脉痉挛明显,死亡率较高,CTA测量基底动脉直径,客观计算血管痉挛程度较困难,但神经功能改变最明显;枕大池单次注血蛛网膜下腔出血模型基底动脉痉挛程度较轻,血管痉挛缓解期提前,且有30%未见明显血管痉挛,可生成痉挛组和未痉挛组模型。 结论:枕大池二次注血模型可致可靠的基底动脉痉挛,CTA测量直径变化准确,且神经功能也有相应改变,符合收缩血管形态学改变和神经功能学改变,是一种较为理想的蛛网膜下腔出血致迟发性脑血管痉挛活体模型。症状性蛛网膜下腔出血模型降低由于SAH后CVS所致基底动脉血流量减少而产生侧支循环的代偿作用,尤其适用于研究CVS导致的脑梗死。枕大池单次注血模型是一种与人类蛛网膜下腔出血致迟发性脑血管痉挛发生率类似,但血管痉挛程度较轻的蛛网膜下腔出血活体模型。 第二部分:血栓素A2和前列环素在脑血管痉挛中的作用 目的:探讨血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)致脑血管痉挛((CVS)中的作用。 方法:行兔枕大池单次注血制备SAH模型,分别于注血前、注血后第1天、第4天、第7天行CTA检查,根据第4天和第7天的检查结果分为痉挛组和未痉挛组。采兔耳缘动脉血,放射免疫法测定血栓素B2(TXB2)和前列腺素F1α(PGF1α)的表达,计算TXB2/PGF1α比值。 结果:未痉挛组在注血后第1天、第4天以及第7天外周血TXB2、PGF1α和TXB2/PGF1α改变不明显,与注血前比较均无显著性差异。痉挛组外周血TXB2、PGF1α第1天升高不明显,第4天和第7天均显著升高,且TXB2较PGF1α升高幅度大,TXB2、PGF1α以及TXB2/PGF1α和注血前及未痉挛组比较有显著差异(p<0.01)。 结论:TXA2和PGI2可能没有参与急性脑血管痉挛的发生,但在迟发性脑血管痉挛发生中可能起重要作用。

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