尾加压素Ⅱ及其受体在肾血管性高血压大鼠中的变化

摘要

目的：研究尾加压素Ⅱ及其受体(GPR14)在肾血管性高血压大鼠心肌肥大与肾脏肥大的变化及意义。 方法：①建立两肾一夹(2K1C)肾血管性高血压大鼠模型：清洁级雄性SD大鼠20只，体重180～200g，随机分为对照组与模型组。术后饲养8周，用戊巴比妥钠(35mg/kg,i.p.)麻醉，左颈动脉插管测定平均颈动脉压(mCAP)，同时测定左心重(左心室加室间隔)与体重比值(LVM/BW)，未夹侧肾脏重与体重比值(KM/BW)。②放射免疫法(RIA)测定左心室心肌和未夹侧肾脏组织的尾加压素Ⅱ含量。③逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定左心室心肌和肾脏组织中GPR14mRNA表达水平。 结果：①与对照组相比：模型组mCAP高45.08％(P＜0.01)，KM/BW高28.35％(P＜0.01)，LVM/BW高34.50％(P＜0.05)。②放免结果：模型组肾脏组织匀浆尾加压素Ⅱ含量较对照组高51.59％(P＜0.05)，左心室匀浆两组间无统计学差异(P＞0.05)。③RT-PCR结果：肾脏组织GPR14mRNA表达水平，两组间无统计学差异(P＞0.05)；左心室心肌组织GPR14mRNA表达水平，两组间无统计学差异(P＞0.05)。 结论：①尾加压素Ⅱ含量及其受体GPR14mRNA表达在肾血管性高血压大鼠术后8周时的心肌肥大中无明显改变，推测其表达在体内受到多重因素的影响，在心肌重构的代偿阶段并未参与其病理生理过程。②尾加压素Ⅱ含量在肾血管性高血压大鼠肥大肾脏组织中升高，提示其发挥了生物活性作用，其受体GPR14mRNA在肾脏中表达无明显改变，其机制有待进一步研究。

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尾加压素Ⅱ的生物学效应