失血性休克大鼠肝脏凝血酶调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体表达的变化及参附的干预作用

摘要

目的：探讨失血性休克大鼠肝组织TM、EPCR表达和TM mRNA、EPCR mRNA的变化及参附注射液的干预作用。 方法： 1．成年健康Sprague Dawley（SD）大鼠分成4组：假休克组，休克组，林格液复苏组，参附复苏组。除假休克组外，其余大鼠均放血至40mmHg维持60分钟，休克组不复苏，林格液复苏组用3倍失血量的林格液复苏；参附复苏组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克及复苏2h后，处死大鼠，立即取出其肝脏固定，观察所取脏器电镜超微结构改变。 2．Western blotting法检测肝组织TM和EPCR，用RT-PCR法检测肝组织TMmRNA和EPCR mRNA的变化。 结果： 1．假休克组大鼠肝组织有TM、EPCR表达。休克组肝组织TM、EPCR表达下降，与假休克组比较有显著统计学意义（P<0．01）。林格液复苏组TM、EPCR也表达下降，与假休克组比较有显著统计学意义（P<0．01），与休克组比较无统计学意义（P>0．05）。参附复苏组TM、EPCR表达上调，与假休克组比较无统计学意义（P>0．05），与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义（P<0．01）。 2．假休克组大鼠肝组织有TM mRNA、EPCR mRNA表达。休克组肝组织TMmRNA、EPCR mRNA表达上调，与假休克组比较有显著统计学意义（P<0．01）。林格液复苏组TM mRNA、EPCR mRNA表达也上调，与假休克组比较有显著统计学意义（P<0．01），与休克组比较无统计学意义（P>0．05）。参附复苏组TM mRNA、EPCR mRNA表达显著下调恢复至假休克组水平，与假休克组比较无统计学意义（P>0．05），与休克组、林格液复苏组比较有显著统计学意义（P<0．01）。 3．电镜下观察可见假休克组肝脏超微结构正常；休克组肝脏存在病理学损害：林格液复苏组肝脏超微结构损伤有所改善，但同时出现间质水肿现象；参附复苏组超微结构损伤明显减轻。 结论： 1．失血性休克肝组织TM、EPCR表达下降，TM mRNA、EPCR mRNA表达显著上调，与休克所致损伤有关。 2．林格液复苏组TM、EPCR蛋白表达下降，及TM mRNA、EPCR mRNA表达上调。提示林格液复苏在失血性休克中对蛋白C激活系统表达无明显调节作用。 3．参附复苏组肝组织TM、EPCR蛋白，及TM mRNA、EPCR mRNA表达水平恢复至假休克组水平，肝脏超微结构改善，提示其对内皮细胞的保护作用。

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综述失血性休克及复苏中NF-κB的研究进展