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前 言
第一部分 实验型烟雾暴露大鼠肺气肿肺纤维化模型的建立
第二部分CD4+CD25+调节性T细胞在烟雾暴露小鼠肺气肿和肺纤维化模型肿的作用和机制
结 论
附 图
综 述肺纤维化与CD4+CD25+调节性T细胞
发表论文
致 谢
周露茜;
华中科技大学;
实验型烟雾; 肺气肿; 肺纤维化;
机译:白细胞介素-17A缺乏减少肺气肿和暴露于香烟烟雾的小鼠中的骨质流失
机译:在C57BL / 6小鼠中进行的为期7个月的香烟烟雾吸入研究表明,从原型改良风险烟草产品中戒烟或暴露于气溶胶后,肺部炎症和肺气肿减少了
机译:PRMT6过表达对香烟烟雾提取物诱导的小鼠肺气肿模型的保护作用
机译:光动力疗法在小鼠模型中刺激抗肿瘤免疫反应:调节性T细胞,抗肿瘤抗体的作用以及对脑转移瘤的免疫攻击
机译:腺苷诱导的肺纤维化和腺苷A2B受体对小鼠肺纤维化模型中骨桥蛋白的诱导作用
机译:慢性烟雾暴露小鼠的急性卡他莫拉菌气道感染增加了肺气肿形成的机制:一项初步研究
机译:急性Moraxella catarrhalis呼吸道感染慢性烟雾暴露的小鼠增加了肺气肿的机制:试点研究
机译:对臭氧暴露的反应机制:肥大细胞在小鼠中的作用
机译:肺损伤模型小鼠暴露的高氧血症,以及使用TAZ标记物诊断肺损伤模型小鼠暴露的高氧的试剂盒
机译:定义具有老化作用的小鼠模型,该模型用于定义源自老化作用的DNA损伤作用以及与老化有关的病理学干预。
机译:没有Golga2基因的肺纤维化小鼠模型
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