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烟雾病发病机制的研究进展

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1 烟雾病的基本病理改变

2 遗传因素

1) RNF213,烟雾病的易感基因

2) RNF213 在烟雾病发病机制中的作用

3) 小分子核糖核酸的多态性

3 生物标记物与血管狭窄和异常血管生成

1) 循环内皮祖细胞

2) 细胞因子及其多态性

3) 内皮功能和一氧化氮代谢产物

4) 小窝蛋白与功能障碍内皮的囊泡转运和信号转导

总结

参考文献

致谢

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摘要

烟雾病是一种颈内动脉末端慢性、进行性狭窄,闭塞并伴有脑底异常血管网形成的疾病,因脑底密集成堆的小血管极像烟雾,而称之为“烟雾病”。目前烟雾病发病机制尚不明确,其诊断主要依据典型的血管造影表现。搭桥手术可以恢复脑血流灌注,目前是治疗烟雾病主要的方法。本文总结了烟雾病发病机制的最新研究进展,包括与疾病相关的基因和循环系统因素。
  在血管狭窄和异常的血管生成过程中,遗传和环境因素可能扮演了一个重要的角色。这些因素包括引起循环内皮、平滑肌细胞变化的相关因素,以及细胞因子与血管重塑和血管生成相关因素。如果能更好地了解烟雾病发病机制,一些非手术的治疗方法就能很有效的阻止或减缓疾病的进展。这些非手术的方法可能有针对生长因子、视黄酸,caveolin-1(小窝蛋白)和干细胞而采取的一些治疗手段。

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