沙眼衣原体热休克蛋白60致小鼠宫颈炎模型建立的研究

摘要

沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)简称Ct，是性传播疾病中最常见的病原体之一，其反复、慢性感染可导致输卵管粘连、狭窄甚者闭塞，盆腔炎性疾病(PID)、异位妊娠(EP)和输卵管不育(TFI)等。沙眼衣原体热休克蛋白60(cHSP60)是衣原体的一种特异性蛋白，它与人体的热休克蛋白60(HSP60)有48％左右同源，是引起机体免疫损伤的靶抗原。为了对抗宿主抗微生物免疫防御，沙眼衣原体可在进入一种非增殖的持续感染状态下分泌cHSP60，从而诱导产生的自体免疫反应。一系列由衣原体感染引发的疾病，如自发性流产、早产、异位妊娠、输卵管性不孕及体外受精失败等都与cHSP60诱导的自身免疫反应有关，另有一些自身免疫性疾病如反应性关节炎、哮喘，以及可能与自身免疫相关的疾病如动脉粥样硬化、冠心病，也可能与HSP60有关，但至今为止尚存争议。衣原体是最早发现的生长受IFN-γ抑制生长的非病毒胞内微生物。在急性感染中cHSP60浓度较低，而慢性感染感染如：盆腔炎性疾病、输卵管不孕及反应性关节炎常可检测到，在慢性病例中，IFN-γ水平升高，可能造成衣原体形成非典型不分裂的包涵体(inclusion)，持续不断的分泌cHSP60，最终造成慢性持续感染状态所致的组织损伤。
　　 本研究的主要目的是通过阴道内灌注cHSP60建立cHSP60引致小鼠宫颈炎的动物模型，观察用cHSP60灌注雌性小鼠宫颈后局部的病理改变及血液IFN-γ水平变化；探讨cHSP60在小鼠宫颈炎发病中的致病机制。
　　 实验结果表明，cHSP60组90％小鼠宫颈粘膜均可见不同程度的以中性粒细胞为主的炎症细胞聚集及粘膜细胞坏死，粘膜脱落等炎症反应，与活体MoPn组病理特征相同，炎症评分统计学无差异，且血清中均检测到IFN-γ水平升高。灭活MoPn组小鼠宫颈粘膜炎症反应较弱，炎症评分及感染率均低于cHSP60组，血清中未检测到明显的IFN-γ升高。小鼠宫颈炎模型是适合研究cHSP60免疫致病的动物模型，且本实验为cHSP60是沙眼衣原体生殖道感染的主要致病物质提供了证据。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：英文缩写词表

声明

前 言

材料与方法

实验材料与实验仪器

实验方法

结 果

一、小鼠宫颈HE染色切片结果

二、血清IFN-γ浓度检测

讨 论

一、cHSP60是衣原体感染致病的毒力物质

二、cHSP60激活的中性粒细胞炎症反应可能协助沙眼衣原体逃避机体免疫清除

三、cHSP60诱导小鼠外周血IFN-γ水平变化评价

四、上皮角质层能预防衣原体及热休克蛋白60的侵入

结 论

参考文献

致 谢