利多卡因对内毒素诱导的大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1表达的影响

摘要

目的: 通过观察不同浓度的利多卡因对LPS诱导的体外培养大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1 mRNA表达和蛋白释放的影响，探讨利多卡因的抗炎作用机制，为脓毒症的临床治疗提供理论参考。 方法: 取雄性Wistar大鼠腹腔巨噬细胞，置6孔细胞培养板中培养3～5天后，用LPS刺激，采用不同浓度的利多卡因进行干预。共分为5组。5组细胞均弃原培养液，用不含血清的培养液洗涤2遍后：（1）空白对照组（C组）加入无血清的RPMI-1640培养液2.0ml；（2）阳性对照组（LPS组）加入无血清的RPMI-1640培养液1.980ml和浓度为10ng/ul的LPS 20ul，使LPS的终浓度为100ng/ml；（3）利多卡因1-3组（Lido1-Lido3组）在加入无血清的RPMI-1640培养液1.960ml和浓度为10ng/ul的LPS 20ul后，再分别加入浓度为0.2ug/ul、2ug/ul、20ug/ul的利多卡因20ul，LPS的终浓度为100ng/ml，利多卡因的终浓度分别为2ug/ml、20ug/ml、200ug/ml。5组细胞均于孵育箱中培养24h后收取细胞和细胞培养物上清。采用RT-PCR和ELISA分别检测细胞HMGB1 mRNA的表达和细胞培养物上清HMGB1蛋白浓度。 结果: RT-PCR与ELISA结果显示，与阳性对照组（LPS组）比较，不同浓度利多卡因组HMGB1 mRNA表达和HMGB1蛋白释放均有不同程度减少，且呈剂量依赖性。利多卡因组1与LPS组的差异无统计学意义（p>0.01），而利多卡因2组及利多卡因3与LPS组及利多卡因1组比较，差异均有统计学意义（p<0.01）。利多卡因2与利多卡因3组之间HMGB1 mRNA表达的差异也有统计学意义（p<0.01），但抑制HMGB1蛋白释放的差异则无统计学意义（p<0.01）。 结论: 终浓度为20ug/ml，200ug/ml的利多卡因可明显抑制LPS诱导的体外培养大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1 mRNA的表达和蛋白释放。这可能是利多卡因抗炎作用的机制之一。早期利多卡因治疗可能改善脓毒症的发生发展，但详尽的作用机制仍有待进一步研究。

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