脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子和核因子-κB表达与神经细胞凋亡的关系

摘要

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子-κ B(NF-κ B)和神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达及神经细胞凋亡的变化规律,探讨NF-κ Bp65 mRNA和NCAM mRNA在脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用.方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,原位末端标记(TUNEL)检测脑缺血90min再灌流2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d和14d等时间点神经细胞凋亡的变化规律,原位杂交技术观察NF-κ B mRNA和NCAM mRNA表达的变化.结果(1)NF-κ Bp65:脑缺血再灌流后皮层区与纹状体区NF-κ Bp65 mRNA的表达于2h(P<0.001)逐渐出现,并于1d时达高峰(P<0.001),以后逐渐下降,7d~14d明显减少,恢复至假手术组水平.(2)细胞凋亡:脑缺血再灌流后2h皮层区即出现凋亡细胞(P<0.001),并于再灌注2d达高峰(P<0.001),纹状体区于再灌流2h出现凋亡细胞(P<0.05),6h时更加明显,再灌注1d时达高峰(P<0.001),之后逐渐减少,凋亡细胞在皮层及纹状体区均于7d时接近假手术组.(3)NCAM:NCAM mRNA于再灌注2h(P<0.001)时在皮层出现,12h时达高峰(P<0.001),7d时仍有微量表达(P<0.01),纹状体NCAM mRNA表达于2h时出现,1d后达高峰(P<0.001),至7d时仍有微量表达(P<0.05),14d降至基础水平.(4)脑缺血再灌注后NF-κ Bp65 mRNA表达和细胞凋亡的时程变化基本一致.结论局灶性脑缺血再灌注后NF-κ Bp65mRNA表达明显增加,细胞凋亡的时程变化与NF-κ Bp65mRNA的表达基本一致,说明NF-κ B的表达可诱导神经细胞凋亡,参与再灌注损伤机制.同时,NCAM在缺血性脑损伤后表达持续增加,提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM,参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程.

目录

前 言

材料与方法

结 果

讨论

结 论

参考文献

致 谢

附 图

综述 NF-k B与缺血性脑血管病

参考文献