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六价铬诱导L-02肝细胞凋亡及其机理研究

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第一章前言

第二章材料与方法

2.1材料

2.1.1细胞系

2.1.2主要试剂

2.1.3试验溶液配制

2.1.4主要仪器

2.2方法

2.2.1 L-02肝细胞培养

2.2.2 L-02肝细胞生存率测定

2.2.3 L-02肝细胞凋亡分析

2.2.4 L-02肝细胞氧化损伤检测

2.2.5 p53、caspase3 mRNA水平检测

2.2.6 p53表达蛋白测定

2.2.7统计学处理

第三章结果

3.1 Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞生存率的影响

3.2 Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞凋亡的影响

3.2.1凋亡细胞形态学改变

3.2.2凋亡细胞生化特征改变

3.2.3细胞凋亡率增加

3.3 Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞抗氧化系统的影响

3.4 Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞p53、caspase3 mRNA表达水平的影响

3.5 Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞p53蛋白表达水平的影响

3.6细胞凋亡与氧化损伤、p53、caspase3之间的相互联系

第四章讨论

4.1 Cr(Ⅵ)对细胞凋亡的影响

4.2氧化损伤与Cr(Ⅵ)诱导性细胞凋亡的关系

4.3 Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡对p53与caspase3的依赖性

4.3.1 p53在Cr(Ⅵ)诱导性凋亡细胞中的表达

4.3.2 caspase3在Cr(Ⅵ)诱导性凋亡细胞中的表达

4.4 Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡的主要途径

第五章结论

参考文献

综述

致谢

研究生期间的成绩

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摘要

目的:在体外试验系统,探讨六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))对L-02肝细胞凋亡的影响及其作用机制.结论:Cr(Ⅵ)具有显著诱导L-02肝细胞凋亡的作用,在3μmol/L-12μmol/L Cr(Ⅵ)浓度范围,L-02肝细胞凋亡率随Cr(Ⅵ)处理浓度的增加而增加;Cr(Ⅵ)导致的细胞氧化损伤即细胞内抗氧化系统平衡的破坏是Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡的主要原因;Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡的主要途径是p53依赖性途径,但在较高Cr(Ⅵ)处理水平,不排除非p53-caspase3途径的存在.

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