早期氯沙坦治疗对SHR大鼠血压和心肌纤维化的影响

摘要

1.观察早期氯沙坦治疗对SHR大鼠血压及心脏、血管结构的影响。 2.观察早期氯沙坦治疗对SHR大鼠AngH及其受体的影响。 3.探讨氯沙坦对SHR大鼠心肌纤维化的作用机制。 实验方法： 选择4周龄雄性SHR大鼠36只，随机分成3组，氯沙坦4周给药组(LOS，20mg.kg-1.d-1)、氯沙坦12周给药组(LOS，20mg.kg-1.d-1)、和SHR组(SHR)。以及周龄、性别相匹配的Wistar Kyoto(WKY)大鼠16只。给药组每日灌胃给药4周，对照组给等量蒸馏水。于12周和24周分别各处死一批。(1)应用动物血压仪和尾套法测量大鼠尾动脉收缩压，每2周1次。(2)计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。(3)天狼星红染色，计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。(4)HE染色，计算机图像分析计算主动脉及肠系膜三级动脉血管壁腔比。[5]放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。(6)采用免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏的ATIR、AT2R的含量。 实验结果： 1.氯沙坦治疗后，4周龄组SHR的SBP直至24周显著低于SHR对照组(P<0.01 vs SHR)，且低于12周龄组(p<0.01vs LOS12)。 2.氯沙坦治疗后，4周龄、12周龄组SHR的LVM/BW均显著低于SHR对照组(P<0.01)，4周龄组比值低12周龄组，但两组比较无显著性差别(P>0.05)。 3.氯沙坦治疗后，4周龄组SHR的血浆AngⅡ浓度低于SHR对照组(P<0.05)，且低于12周龄组(P<0.05)。 4.氯沙坦治疗后，4周龄、12周龄组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01 vs SHR)，且两组间比较无显著性差别(P>0.05)。 5.与SHR组相比，氯沙坦治疗后，4周龄、12周龄组SHR均能显著降低主动脉血管的壁腔比(P＜0.01 vs SHR)，且两组间比较无显著性差别(P＞0.05)。 6.氯沙坦治疗后，12周时4w组SHR的肠系膜三级动脉血管的壁腔比值显著降低(P＜0.05 vs SHR)，24周时4w龄组的肠系膜三级动脉血管的壁腔比显著降低(P＜0.05 vs SHR)。12w组无显著性差别(P＞0.05 vs SHR)。 7.12周龄时SHR对照组及4w氯沙坦组的心肌AT1R与AT2R表达均显著高于WKY组(P＜0.01vs WKY)，4wSHR组心肌ATR1表达显著高于SHR对照组(P＜0.05)，24周龄时SHR组心肌AT1R与AT2R表达均显著性高于WKY组(P＜0.01vs WKY)，4wSHR组的ATR1与ATR2均显著低于SHR组(P＜0.01vs SHR)，12wSHR的AT1R与ATR2均显著低于SHR组(P＜0.05vs SHR)。 结论： 1.早期氯沙坦治疗可以抑制SHR大鼠血压的发展。 2.氯沙坦治疗可以降低SHR大鼠LVM/BW比值。 3.早期氯沙坦能明显减轻SHR大鼠血管肥厚。 4.氯沙坦可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化，改善高血压所致的心肌肥厚。

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